Возбудители бактериальных трансмиссивных инфекций

Трансмиссивные инфекции

Возбудители бактериальных трансмиссивных инфекций

К трансмиссивным инфекциям относят заболевания, переносимые насекомыми и мелкими животными. Переносчиками, как правило, являются мелкие грызуны и кровососущие насекомые. Напрямую между людьми это заболевание не передается. Возможно два пути заражения: через укус или через пищу.

Во втором случае инфекция попадает в организм через загрязненные фекалиями насекомых или грызунов продукты. Поэтому в некоторых случаях легко избежать подобных заболеваний, если придерживаться элементарных правил гигиены.

Заболевания, вызванные трансмиссивными инфекциями можно разделить на несколько видов, в зависимости от переносчиков: энцефалит, малярия, тиф и прочие. Самой страшной и опасной формой заболевания является чума.

При заражении у потерпевшего наблюдается бледность кожи и частое сердцебиение. Появляются реакции пищеварительной системы в виде тошноты, рвоты, отсутствия аппетита и нарушения стула.

Человек начинает чувствовать общую усталость. Температура тела постепенно повышается и нарастает чувство слабости.

Стоит быть внимательным ко всем появившимся после укусов насекомых симптомам, и не откладывать надолго визит к врачу.

Как происходит заражение

Самыми частыми сегодня являются заболевания, вызванные такими бактериями как риккетсии. Они имеют структуру, которая подобна вирусам. Но у данных бактерий есть оболочка, которая называется протопласт. Благодаря этой особенности паразиты могут развиваться внутри клеток и поэтому активно размножаются в цитоплазме пораженного организма.

Риккетсии способны активно развиваться и умножаться в эндотелии, который выстилает полость сердца и кровеносных сосудов. Эти бактерии и становятся причиной возникновения трансмиссивных заболеваний и прочих патологичных процессов. Существует несколько видов трансмиссивных инфекций. Рассмотрим каждый из них более детально.

Сыпной тиф

Возбудителем сыпного тифа являются бактерии, называемые риккетсии. При этом заболевании, как правило, происходит полная интоксикация, поэтому все тело покрывается сыпью. Отмечается увеличение в размерах печени и селезенки. Возникает лихорадка. 

Переносчиками сыпного тифа выступают вши. Бактерии выделяются их организмом через фекалии и попадают в организм человека через место укуса. Заболевание развивается постепенно, и первые симптомы возникают на 5 день после инфицирования.

Возвратный тиф

Возбудителем возвратного тифа является спирохета. Передается заболевание через укусы насекомых, таких как клещи и вши. Однако если вовремя обнаружить место поражения клеща и вовремя его удалить, заражения можно успешно избежать. У инфицированного человека периодически возникают лихорадочные состояния, которые сменяются периодами покоя.

Сегодня это инфекционное заболевание всколыхнуло весь мир и носит эпидемиологический характер. Особенную осторожность необходимо проявить в летний период, когда отмечается пик активности жизнедеятельности клещей.

Туляремия

При туляремии по всему телу больного возникают очаговые зоны заболевания, активно развивается лихорадка, возникает лимфаденит. Возбудителем заболевания является особая патогенная палочка, которая попадает в тело человека при контакте с инфицированными грызунами. 

Бактерия, вызывающая туляремию довольно стойкая к факторам окружающей среды и нейтрализовать ее можно только при температуре 100°C. К низким температурам палочка устойчива. 

Кроме укусов грызунов, заражение возможно и через употребление сырой, зараженной фекалиями, воды, или же при попадании бактерии на слизистые оболочки. В редких случаях возможно инфицирование в результате укусов слепней.

Малярия

Переносчиками малярии являются комары. Основными симптомами заболевания являются анемия, увеличение селезенки и печени, возникновение лихорадки.

При заболевании возможны периодические обостряющиеся рецидивы.
Малярия достаточно сильно распространена в некоторых регионах Африки, в которых наблюдается неблагополучный уровень жизни.

Большое количество случаев заболевания и смертности детей младше 5 лет.

Чума

Переносчиками чумы в первую очередь являются грызуны. Однако возможно заражение и через блох, которые имели контакт с инфицированным животным. Чума может передаваться несколькими путями:

  • легочная форма – передается воздушно-капельным путем и быстро поражает органы дыхания;
  • кишечная форма – заболевание передается через испражнения больного;
  • лимфатическая (бубонная) форма – на лимфатических узлах образуются гнойные очаги, через которые и проходит инфицирование;
  • септическая форма сегодня достаточно редкая и характеризуется поражением кожи.

Инкубационный период заболевания – неделя. Возбудители чумы неустойчивые к негативным внешним факторам. Они достаточно быстро нейтрализуются при воздействии температуры свыше 100°C на протяжении нескольких минут.

Энцефалит

Одним из самых частых трансмиссивных инфекций является клещевой энцефалит. Переносчик заболевания – клещ. Заражение происходит в момент укуса больным насекомым. Различают три формы заболевания:

  • центрально-европейский энцефалит;
  • менингоэнцефалит;
  • дальневосточный энцефалит.

Заболевание характеризуется поражением центральной нервной системы человека.
Сегодня энцефалит распространен во многих странах. Очень важна своевременная диагностика и лечение данного заболевания, так как возможно не только развитие хронических нарушений нервной системы, а и смерть пациента.

Источник: http://komarolov.ru/articles/vse-ob-infektsii/transmissivnye-infekcii/

Возбудители бактериальных трансмиссивных инфекций

Возбудители бактериальных трансмиссивных инфекций

К возбудителям бактериальных трансмиссивных инфекций относятся бактерии, которые передаются людям при участии пере­носчиков — кровососущих членистоногих: комаров, москитов, клещей, вшей и др. (табл. 17.1). При этом членистоногие являются промежуточными или основными природными хозяевами возбу-

Возбуди- Заболевание Источник Перенос- Способ тель инфекции чик паразитизма Borrelia Эпидемичес- Человек Вошь Факультати-recurrentis кий возврат- платяная вные внут-ный тиф риклеточ-Borrelia Эндемический Разные виды Клещи ные пара-caucasica возвратный грызунов орнито- зиты и др. тиф доровые Borrelia Болезнь Лайма Дикие грызу- Клещи burgdorferi (клещевой ны, иксодовые иксодо-Лайм-бор- клещи с транс- вые релиоз) овариальной передачей Rickettsia Эпидемичес- Человек Вошь Облигатные prowazekii кий сыпной платяная внутрикле-тиф и голов- точные па-ная разиты. Раз-R.typhi Эндемический Крысы, мыши Крыси- множаются сыпной тиф ные блохи в цитоплаз-и вши ме эндоте-R.tsutsuga- Лихорадка Грызуны, сум- Красно- лия СОСУД°В mushi Цугугамуши чатые, насеко- телковые моядные клещи (личинки) Группа клеще­вых пятнистых лихорадок: R.conori Марсельская Собачий клещ Собачий Облигатные лихорадка клещ внутрикле-R.sibirica Северо-азиат- Грызуны (по- Иксо- точные па-ский риккет- левые мыши, довые разиты. Раз-сиоз суслики и др.) клещи множаются R.acari Осповидный Домовая мышь, Гама- в Цитоплаз-риккетсиоз серые крысы зовые ме заражен-клещи ных клеток Ehrlichia Эрлихиозы Многие виды Иксодо- Облигатные canis, диких живот- вые, гама- внутрикле-E.sennetsu, ных, клещи зовые, ар- точные па-E.phagocy- гасовые разиты tophila и клещи др.

Возбуди- Заболевание Источник Перенос- Способ тель инфекции чик паразитизма Coxiella Q-Лихорадка Многие виды Иксодо- Облигатные bumetii диких и до- вые, гама- внутрикле-машних жи- зовые, ар- точные па-вотных гасовые разиты клещи Bartonella Траншейная Человек (?) Платяная Факультати-quintana лихорадка вошь вные внут­риклеточные паразиты

нами из R.prowazekii и R.typhi. Сопоставить результаты и обосновать диагноз заболевания. 4. Учесть результаты РСК, поставленных для дифферен­циации первичного эпидемического сыпного тифа и рецидива (болезнь Брилля—Цинссера). Сделать за­ключение по результатам серодиагностики.

а Методические указания

• Микробиологическая диагностика возвратного тифа
МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: кровь.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

Бактериоскопическое исследование. Основной метод лабора­торной диагностики возвратного тифа. У больного во время приступа болезни берут кровь и готовят препараты для микро­скопии. Мазки окрашивают фуксином, а препарат “толстая” капля — по методу Романовского—Гимзы.

Borrelia recurrentis представляют собой тонкие изогнутые нити длиной 8—16 мкм с 4—12 завитками (рис. 17.1.1; на вклейке). В мазках они окрашиваются фуксином в красный цвет, в препарате “толс­тая” капля — в фиолетово-розовый.

Кроме того, рекомендуется исследовать нативные препараты в темном поле.

Биопроба. Используют для дифференциальной диагностики эпидемического возвратного тифа от клещевого, к возбудите­лям которого чувствительны лабораторные животные. Кровью больных заражают морских свинок. Через 5—6 дней при поло­жительном результате (клещевой возвратный тиф) в крови животных появляется большое количество боррелий.

Серодиагностика имеет дополнительное значение, для выяв­ления антител применяют РСК, метод непрямой ИФ и другие реакции.

• Микробиологическая диагностика клещевого боррелиоза
Лайма

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: биоптаты из пора­женных участков кожи, кровь, спинномозговая жидкость; ге­молимфа инфицированного клеща.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

Бактериоскопическое исследование. На ранних стадиях забо­левания в биоптатах из пораженных участков кожи возбудитель может быть обнаружен методом серебрения. По морфологии В. burgdorferi не отличается от других представителей рода.

Бактериологическое исследование. В.burgdorferi культивируют на жидких и плотных питательных средах сложного состава (среда Келли и др.). Для идентификации возбудителя исполь­зуют биохимические и молекулярно-генетические методы (гель-электрофорез для анализа белков наружной мембраны, ДНК-гибридизацию, рестрикционный анализ ДНК).

Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохими­ческие и молекулярно-биологические исследования. Иммуно­химические исследования. Антигены возбудителя в био-птатах из пораженных участков кожи или гемолимфе инфици­рованного клеща могут быть обнаружены методом ИФ.

Биохимические и молекулярно-биологические исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбудителя с помощью ПЦР. В случае обнаружения соответствующих моле­кул можно поставить предварительный диагноз.

Серодиагностика. Для обнаружения антител в крови больно­го применяют методы непрямой ИФ и ИФА.

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: кровь, аспират из высыпных элементов.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

Бактериоскогшческое исследование.

Для обнаружения рик-кетсий в организме переносчика, органах зараженных живот­ных и культурах клеток готовят препараты, окрашивают их по методам Романовского—Гимзы, Здродовского или другими ме­тодами и микроскопируют. R.prowazekii полиморфны.

В зави­симости от стадии инфекции, вида культуры в цитоплазме зараженных клеток встречаются различные морфологические типы риккетсий. Использование иммунофлюоресцентного ме­тода (см. ниже) облегчает обнаружение риккетсий.

Бактериологическое исследование. Материалом для выделе­ния возбудителей при всех видах риккетсиозов служит кровь, взятая у больного в раннем периоде лихорадки (схема 17.1.1). Первичное выделение риккетсий осуществляется путем зара­жения лабораторных животных (мышей, морских свинок и др.).

Выбор зависит от вида возбудителя, поскольку лаборатор­ные животные различаются по чувствительности к риккетсиям разных видов. Для дальнейшего культивирования первичного изолята используют культуры клеток или куриные эмбрионы.

Культивирование риккетсий производится только в специаль­ных лабораториях, требует соблюдения определенных правил безопасности и практически применяется редко.

Биопроба. Применяют для дифференциации возбудителей эндемических риккетсиозов от R.prowazekii. Для этого самцу морской свинки внутрибрюшинно вводят кровь больного. При большинстве эндемических риккетсиозов у животных развива­ется специфический периорхит, сопровождающийся накопле­нием риккетсий в мезотелии влагалищных оболочек яичка (положительный скротальный феномен).

Экспресс-методы диагностики: иммунохимические, биохими­ческие и молекулярно-биологические исследования. Иммуно­химические исследования. Возбудитель может быть обна­ружен в аспирате из высыпных элементов, а также в цитоплаз­ме моноцитов периферической крови методом иммунофлюо-ресценции. Положительные результаты удается получить в 50 % случаев заболевания.

Биохимические и молекулярно-биологичес­кие исследования. Исследуемый материал, полученный из очага инфекции, используют для обнаружения ДНК возбу­дителя с помощью метода “зондов” и ПЦР. В случае обнару­жения соответствующих молекул можно поставить предвари­тельный диагноз.

Серодиагностика. Является наиболее распространенным и доступным методом лабораторной диагностики риккетсиозов. Для обнаружения антител в крови больного применяют реак­ции агглютинации, РКС и РИГА, непрямой иммунофлюоре-сценции, ИФА и др. (см. схему 17.1.1, тему 10.4).

Реакция агглютинации применяется при серодиагностике всех риккетсиозов и характеризуется высокой специфичнос­тью. В отличие от РСК РИГА не позволяет провести внутри-групповую дифференциацию риккетсиозов.

Однако РИГА мо­жет быть использована для определения фазы заболевания, поскольку гемагглютинирующие антитела накапливаются в вы­соком титре в ходе инфекционного процесса, титр их быстро падает в период реконвалесценции, а через 6 мес после выздо­ровления они исчезают.

Использование РСК в сочетании с РИГА позволяет дифференцировать текущее заболевание от перенесенного в прошлом (анамнестического).

Серодиагностика позволяет дифференцировать первичный (эпидемический) сыпной тиф от рецидива сыпного тифа (бо­лезни Брилля—Цинссера) на основании особенностей иммун­ного ответа.

При первичной инфекции образуются антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса М, тогда как при рецидиве антитела представлены преимущественно иммуно­глобулинами класса G.

Метод ИФА позволяет избирательно выявлять противомикробные IgM или IgG в сыворотке боль­ных.

• Микробиологическая диагностика эрлихиозов МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: кровь. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

Цитологическое исследование. В лейкоцитах периферичес­кой крови больных при окраске по методу Романовского— Гимзы могут быть обнаружены характерные гроздьевидные включения — морулы, напоминающие ягоды ежевики.

Бактериологическое исследование. Эрлихии культивируют путем заражения клеточных культур (первичные культуры мо­ноцитов собак, перевиваемые линии мышиных макрофагов, клетки HeLa, промиелоцитарные опухолевые клетки человека и др.).

В зараженных клетках появляются характерные вклю­чения, которые выявляют при окраске по методу Романовско­го— Гимзы. Для идентификации используют иммунохимичес-кие и молекулярно-биологические методы (ПЦР, метод ДНК-зондов).

Метод культивирования эрлихий редко применяют с диагностической целью по причине трудоемкости.

Экспресс-методы диагностики. Биохимические и моле­кулярно-биологические исследования. ДНК возбуди­теля может быть обнаружена непосредственно в крови и лей­коцитах больного с помощью метода “зондов” и ПЦР.

Серодиагностика. Антитела к антигенам эрлихий в сыворот­ке крови пациентов могут быть обнаружены с помощью метода непрямой ИФ (диагностический титр 1:40) и других серологи­ческих реакций. Необходимо помнить, что антитела в диагнос­тических титрах могут длительно сохраняться после выздоров­ления, поэтому для подтверждения диагноза применяют метод парных сывороток.

• Микробиологическая диагностика бартонеллезов

(см. тему 16.1 “Микробиологическая диагностика инфек­ций, вызванных Bartonella hensella”)

МАТЕРИАЛ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ: кровь, биоптаты по­раженных органов, лимфатических узлов.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ:

Бактериоскопическое, бактериологическое исследование, экс­пресс-методы диагностики см. тему 16.1 “Микробиологическая диагностика инфекций, вызванных Bartonella hensella”.

Серодиагностика. Антитела к антигенам бартонелл в сыво­ротке крови пациентов могут быть обнаружены с помощью ИФА, метода непрямой ИФ и других серологических реакций. Необходимо помнить, что антитела могут присутствовать в крови практически здоровых лиц, поэтому для подтверждения диагноза применяют метод парных сывороток. Для обнаруже­ния IgM используют метод непрямой ИФ.

• Диагностические, профилактические и лечебные препараты

Тест-системы для диагностики возвратного тифа и болезни Лайма методом ДНК-зондов.

Флюоресцирующие антитела для диагностики возвратного тифа и болезни Лайма методом ИФ.

Тест-системы для серодиагностики возвратного тифа и бо­лезни Лайма методом непрямой ИФ.

Тест-системы для диагностики эрлихиозов методом ДНК-зондов.

Флюоресцирующие антитела для диагностики эрлихиозов ме­тодом ИФ.

Тест-системы для серодиагностики эрлихиозов методом ИФА.

Тест-системы для серодиагностики эрлихиозов методом не­прямой ИФ.

Антибиотики: пенициллины, тетрациклины, хлорамфеникол, фторхинолоны, макролиды и др.

Глава 18

Источник: https://cyberpedia.su/8xe475.html

Возбудители бактериальных кровяных инфекций: боррелиозов, риккетсиозов

Возбудители бактериальных трансмиссивных инфекций

Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) . инфекционная болезнь, вызываемая Borrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Антропонозное заболевание. Спирохета открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обер-мейером.

Боррелии – крупные спирохеты с большими неравномерными завитками; грамотрицательны, подвижны. Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кровососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни.

Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидными клетками и по мере размножения поступают в кровь.

Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений: озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 дней.

Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный. Лечение проводят антибиотиками.

Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.

Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови

больного, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции.

Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.

Клещевой риккетсиоз (клещевой риккетсиоз североазиатский) – инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое Rickettsia sibirica, характеризующееся лихорадочным состоянием, первичным очагом, увеличением регионарных лимфатических узлов, сыпью. Возбудитель инфекции . R.

sibirica – грамотрицательные бактерии, имеющие палочковидную форму, культивируются в желточных оболочках куриных эмбрионов, в культурах клеток. Размножаются в цитоплазме и ядре поражаемых клеток. Риккетсии малоустойчивы к нагреванию, неустойчивы к действию дезинфицирующих средств. Риккетсии клещевого сыпного тифа являются обитателями иксодовых клещей различных видов.

Экспериментально заболевание воспроизводится у морских свинок-самцов, золотистых хомячков, белых мышей.

Клещевой риккетсиоз встречается только на определенных географических территориях в Сибири и на Дальнем Востоке.

Основным источником и переносчиком возбудителя являются естественно зараженные иксодовые клещи, которые способны к длительному сохранению риккетсий и к передаче их потомству. Заражение человека происходит только в результате присасывания зараженных риккетсиями клещей.

Инфицирование происходит только трансмиссивным путем, поэтому больные опасности для окружающих не представляют. В месте входных ворот происходит размножение возбудителя.

Риккетсии попадают в кровь, поражают преимущественно сосуды кожи и головного мозга, вызывая симптомы лихорадки с сыпью; летальные исходы не отмечаются. У переболевших вырабатывается прочный иммунитет. Рецидивов и повторных заболеваний не наблюдается.

Микробиологическая диагностика основана на серологическом методе: РИГА, РСК, РИФ. Разработан ИФА. Лечение проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

Профилактика включает комплекс мероприятий: индивидуальная защита от нападения и присасывания клещей, уничтожение клещей. Специфическая профилактика не разработана.

Эндемический, или крысиный, сыпной тиф – остролихорадочная зоонозная инфекция, встречающаяся у крыс. Возбудители инфекции – Rickettsia typhi, близкие по биологическим свойствам, включая антигенные, к риккетсиям Провацека. Переносчиками возбудителей служат блохи. Заболевания у людей в виде единичных случаев наблюдаются в местностях, в которых встречаются заболевания крыс.

Серодиагностика со специфическим антигеном позволяет ставить диагноз крысиного сыпного тифа и дифференцировать его от эпидемического сыпного тифа.

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.

Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.

Морфология, культивирование и антигенная структура.

Риккетсии Провацека – грамотрицательные палочки размером 0,3-0,6×0,8-2 мкм, окрашиваются по Романовскому-Гимзе в красный цвет; их субмикроскопическое строение схоже с организацией грамотрицательных бактерий.

Имеют два основных антигена: поверхностный термостабильный липополисахарид и соматический нерастворимый термолабильный белковополисахаридный комплекс. Методом генетической инженерии получено три белковых антигена риккетсий Провацека.

Возбудитель сыпного тифа – внутриклеточный паразит, размножается в цитоплазме клеток. Обладает токсическими и гемолитическими свойствами.

Культивируется в желточном мешке куриных эмбрионов, культурах клеток, на чувствительных животных (мыши, морские свинки, кролики).

Риккетсии Провацека в окружающей среде быстро погибают, чувствительны к действию высоких температур, дезинфектантам, антибиотикам, однако длительно сохраняются при низких температурах, в сухих фекалиях зараженных вшей.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника.

В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается.

Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно.

Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей.

Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.

Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсии вновь поступают в кровь.

Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита.

В организме больных риккетсии могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.

Клиническая картина. Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни.

Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга.

В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.

Микробиологическая диагностика. Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический.

Применяют РИГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных.

Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем IgG; при болезни Брилла – быстрое образование IgG.

Лечение. Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение.

В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям.

Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.

Марсельская лихорадка (средиземноморский риккетсиоз) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia conori, характеризующаяся доброкачественным течением, наличием первичного очага на коже, распространенной сыпью, поражением регионарных лимфатических узлов.

Возбудитель – R. conori – паразитирует внутри цитоплазмы и внутри ядра. Морфологически, тинкториально и по антигенным свойствам сходен с другими риккетсиями.

R. conori передаются со слюной при кровососании клещами. Клещи являются резервуаром и переносчиком возбудителя. Передача инфекции от человека к человеку не установлена.

Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий, пожизненный; эффективен против других риккетсий (например, возбудителей клещевого риккетсиоза). Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда. Профилактика сводится к обязательной обработке мест обитания клещей (собачьи будки, стены сараев, заборы и др.). Специфическая профилактика отсутствует.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/14_132294_vozbuditeli-bakterialnih-krovyanih-infektsiy-borreliozov-rikketsiozov.html

Симптомы заражения трансмиссивной инфекцией.

Что же является поводом для беспокойства при заражении данным видом трансмиссивного заболевания? Прежде всего, у заболевшего человека происходит учащение сердцебиения, появляются такие тревожные симптомы как повышение температуры, нарастающая слабость во всем теле, происходят заметные изменения в пищеварительной системе, которые сопровождаются отсутствием аппетита, поносом или рвотой. Появляются нарастающая апатия и вялость. Со стороны кожных покровов наблюдается бледность.

Процесс заражения.

Наиболее распространенными инфекционными заболеваниями являются те, что вызваны особой группой бактерий, называемых риккетсиями. Эти бактерии схожи со структурой вируса. Однако трансмиссивные инфекции имеют при этом определенную оболочку – протопласт.

Данная клеточная оболочка способствует развитию паразитов внутри клеток. Следовательно, благодаря этому риккетсии получают возможность культивироваться в живых клетках, размножаться в цитоплазме живого организма. В основном риккетсии размножаются в эндотелиальных тканях.

Именно они запускают в организме трансмиссивные заболевания и патологический процесс. Данные эндотелиальные ткани выстилают поверхность малых кровеносных сосудов. Таким образом, происходит постепенное образование такой тяжелой болезни, как инфекционный васкулит.

Рассмотрим более подробно основные виды трансмиссивных инфекций.

Сыпной тиф.

Самым распространенным среди них является сыпной тиф. Заболевание сыпного тифа также вызывается риккетсиями, при этом оно сопровождается полной интоксикацией организма, сыпью на всем теле. Вследствие интоксикации, как правило, наступает лихорадка, происходит увеличение печени и селезенки, нарастают общие признаки энцефалита.

Заражение зачастую происходит при передаче вшей от заболевшего человека к здоровому. Как правило, это платяные вши, однако это могут быть и головные. После кровососания вши выделяют возбудителя трансмиссивной инфекции через свои фекалии. Это происходит на четвертые или пятые сутки.

При укусе вшей, заболевший часто неосознанно производит втирание инфицированного экскремента в кожу, чем вызывает последующее инфицирование.

Возвратный тиф.

Поговорим о механизме заболевания возвратным тифом. Это заболевание является острой формой трансмиссивной инфекции и определяется наличием в крови такой формы, как спирохеты.

Спирохеты передаются в основном через кровососущих насекомых, таких как вши и клещи. Трансмиссивная болезнь характеризуется лихорадочным состоянием, которое периодически сменяется на периоды относительного покоя.

Это заболевание распространено по всему миру и носит эпидемический характер.

Подразделяется оно по типу своего характера и бывает спорадическим, эндемическим и эпидемическим. В основном главными переносчиками являются клещи, которые носят в себе спирохеты. На месте вторжения клеща в кожу происходит образование ранки, называемой папула.

Как правило, при быстром удалении клеща возможно избежание заражения. Наибольшая активность клещей приходится на летний период. Также эпидемическую форму тифа способна перенести и вошь, которая является переносчиком спирохет в течение всей своей жизни на теле заболевшего.

Это может быть не только головная и платяная вошь, а также и лобковая.

Малярия.

Передается данное трансмиссивное заболевание в основном через укусы малярийных комаров.

Симптоматика сопровождается анемией, увеличивается печень и селезенка, а также, как и при всех инфекциях такого рода, появляется лихорадка и озноб. Течение, как правило, сопровождается обостряющимися рецидивами.

Это трансмиссивное заболевание характерно для неблагополучных районов Африки, где заболевают и умирают в большинстве своем дети до пяти лет.

Чума

Что касается Чумы, то это заболевание поражает и человека, и животных. Возбудителем является микроб чумы, которые характеризуется появлением в крови яйцевидной палочки. Этот микроб очень чувствителен к физическим и химическим факторам и погибает в течение одной минуты при температуре выше 100 градусов.

Заражение происходит в основном при контакте заболевшего грызуна и человека посредством укуса, а также при контакте блох и человека, если блоха предварительно имела контакт с заболевшим животным. Существует несколько путей передачи инфекции – легочная, кишечная и лимфатическая.

Легочная форма сопровождается поражением легких и передается воздушно-капельным путем, при кишечной форме заразными являются испражнения носителя заболевания, при лимфатической или бубонной форме заразным является гной из лимфатических узлов. Также имеет место быть септическая форма чумы, при которой происходит поражение кожных покровов.

Однако данная форма болезни встречается крайне редко. Инкубационный период данной трансмиссивной инфекции длится около шести дней.

Турелямия

Еще одной формой трансмиссивной инфекции является туляремия. Это заболевание характеризуется наличием очаговых зон по всему организму, развивается лихорадка, интоксикация и сопутствующий лимфаденит.

Главным возбудителем данного заболевания принято считать особую патогенную палочковую бактерию, которая способна поражать млекопитающих многих видов, при этом является стойкой к различным отрицательным факторам окружающей среды, в частности к низким температурам.

Однако погибает она при прямом воздействии солнечных лучей, а также при температуре около ста градусов.

Заражение этим трансмиссивным заболеванием происходит при непосредственном контакте с мелкими полевыми грызунами, а также при использовании в пищу сырой воды, которая взята из водоемов, в которых могут оказаться испражнения заболевших животных. Также можно заразиться при попадании бактерий через верхние дыхательные пути и слизистые оболочки человека. Очень редко, но болезнь все же может встречаться при укусе слепней.

Клещевой энцифалит.

Также наиболее распространенным видом трансмиссивных инфекций можно назвать клещевой энцефалит. Это вирусная болезнь, которая чаще всего встречается на определенных территориях, подверженных нашествию клещей. Характеризуется данная форма, как правило, поражением центральной нервной системы и вызывает ее возбудитель семейства флавивирусов.

Исходя из охвата и географического положения вирус подразделяют на дальневосточный и центрально-европейский. Также различают такую разновидность как двухволновой менингоэнцефалит. В основном заболевание развивается после укуса человека зараженным клещом.

Наибольшая концентрация вируса содержится в слюне насекомого, поэтому чаще всего заражение происходит именно в момент укуса. На данный момент вспышки заражения происходят не только в Сибири и на Дальнем Востоке, а также в Беларуси и Украине.

Последствия могут быть самыми разнообразными и зависят от того, как быстро заболевший обратиться к врачу и будет диагностировано заболевание. Возможны стойкие хронические нарушения нервной системы, а самым печальным вариантом может быть даже летальный исход.

Как забыть об угрозе трансмиссивных инфекциий

Источник: https://aerofrog.ru/articles/transmissivnye-infekcii/

Возбудители трансмиссивных инфекционных болезней

Возбудители бактериальных трансмиссивных инфекций

Возбудители бактериальных кровяных инфекций

Возбудитель чумы

Чума (от лат. pestis) – высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато.

Таксономия. Y. pestis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia.

Морфология и тинкториальные свойства. Y. pestis – полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрица-тельна, с биполярной окраши-ваемостью в мазках, взятых из патологического материала.

Культивирование. Возбудитель чумы – факультативный анаэроб, психрофил: оптимум 98ºС. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны.

Ферментативная активность. Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу. В зависимости от ферментации глицерина выделяют «+»- и «−»-варианты.

Антигенная структура и факторы патогенности. Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из них F,-, V- и W-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами.

Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины – пестицины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F,, коагулаза и др.

) контролируется генами плазмид.

Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель Y. pestis. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при 0ºС сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология. Чума – природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источник Y.

pestis – различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции – трансмиссивный.

Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек.

Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов. Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы.

При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон – увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма.

Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 2-3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.

Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

Микробиологическая диагностика. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др.

При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала.

Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др.

Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами и требованиями.

В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы.

Применяют живую вакцину из аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально и аэрозольно.

Возбудитель туляремии

Туляремия (от названия местности Тшаге в Калифорнии) – зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепи-ном в Калифорнии и изучен Э.Френсисом. Семейство не определено.

Таксономия. F. tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella.

Морфология и культивирование. Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамотрицательньїе бактерии, грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров. F. tularensis – факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина.

При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму. Антигенные свойства и факторы патогенности. F. tularensis содержит оболочечный Vi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам.

Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с Vi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.

Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8-10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60ºС вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. Бактерии F. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению.

Восприимчивость животных. Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.

Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох.

Пути заражения человека – трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов).

От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38-40ºС, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную и септическую формы. Летальность до 5%.

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика. Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РНГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА.

Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей.Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином – туляремийным антигеном.

При положительной реакции на месте инъекции через 12-24 ч появляются краснота и отечность.

Лечение. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канами-цин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Профилактика. Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе. Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину, полученную из штамма ≤ 15 отечественными учеными Н.А. Гайским и Б.Я. Эльбертом.



Источник: https://infopedia.su/17xae9.html

Терапевт Воробьёв
Добавить комментарий