Вирусы паразиты бактерий бактериофаги

Бактериофаг способен поражать иммунную систему бактерий, используя «украденные» CRISPR-цепочки

Вирусы паразиты бактерий бактериофаги
Иммунная система человека невероятно сложна и поразительно эффективна. В режиме реального времени она отражает массу внешних угроз, знакомых и новых, учась при этом оперативно распознавать незнакомые доселе опасности.

Каскад сложных биохимических реакций позволяет нам все время совершенствовать приобретенный иммунитет, вырабатывая специализированные антитела, моментально реагирующие на уже знакомую опасность прежде чем инфекция распространится на весь организм.

Но, как показали исследования, проведенных за последние несколько лет профессором Эндрю Камилли, а совсем недавно, известным вирусологом Кертисом Саттлом, вирусы научились бороться с нами нашим же оружием. О том, какие механизмы они используют для этой цели мы расскажем в сегодняшней публикации.

Выполнять роль рядовых бойцов на передней линии фронта в борьбе с внешними угрозами приходится бактериям, время от времени атакуемым вирусами-бактериофагами. Для победы над врагом бактерии в процессе эволюции тоже выработали свои иммунные механизмы — доспехи, способные защитить их от смертоносных инфекций.

Один из таких механизмов — CRISPR (Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats), система, позволяющая бактерии сохранять в своей «базе данных» фрагменты генома бактериофагов, с которыми ей уже приходилось встречаться в прошлом, с тем, чтобы быстрее обнаружить и остановить вторжение в будущем.

С 2012 года система CRISPR также была рекомендована учеными, как революционная технология редактирования генома.

В мире, где бесчисленные крошечные микробы способны заразить и убить, такая защита становится нашим самым эффективным средством сопротивления. Системой CRISPR, как считается, располагает примерно половина известных научному сообществу бактерий. Изучением ее защитных механизмов занимается команда специалистов из лаборатории профессора молекулярной биологии и микробиологии Эндрю Камилли (Andrew Camilli).

«Я постоянно поражаюсь, как бактерии способны пережить подобный натиск», — говорит Эндрю Камилли. “… Фаги очень коварны”. Профессор связывает способность выживания некоторых бактерий с типом иммунной системы «CRISPR/Cas». Но, как выяснилось в ходе проведенных исследований, такого рода системой адаптируемого иммунного ответа располагают не только клетки бактерий. В ходе исследований ученые пришли к выводу: бактериофаги сумели отыскать противоядие на этом уровне защиты и создать «противоиммунную» систему, чего, с учетом внешней простоты организации и строения этих микроорганизмов вряд ли кто-то мог ожидать. И, тем не менее, эти простые на первый взгляд структуры в составе небольшого комплекта генов, заключенных в белковую оболочку, способны мимикрировать с невероятной быстротой, проявляя чудеса изменчивости.

Создание такой противоиммунной системы, по мнению ученых, стало результатом случайной рекомбинации генов бактериофага и бактерии на каком-то витке эволюции.

Подобное в микромире отнюдь не редкость: мириады бактерий то и дело заражаются мириадами вирусов, и иногда случайные фрагменты бактериальной ДНК оказываются встроены в геном фага, так и оставаясь в нем дополнительным грузом.

Так в теории могло произойти и с фагом ICP1, который, как обнаружил Камилли с коллегами, сумел «позаимствовать» весь комплект рабочих генов системы CRISPR бактерии.

Вирус был выявлен учеными при анализе проб, полученных в районах эпидемий холеры за период в 10 лет. Авторы провели скрининг бактериофагов, способных поражать холерные вибрионы, и обнаружили, что в разных случаях набор этих вирусов может кардинально отличаться. И только лишь единственный ICP1 обнаружился во всех пробах. Пытаясь найти объяснение этой феноменальной стойкости бактериофага, ученые секвенировали его геном и обнаружили полный набор генов системы CRISPR. Таким образом, располагая в своей «библиотеке» генами ДНК самой бактерии, ICP1 вносят в работу ее защитных систем полный хаос, лишая возможности эффективно противостоять инфекции. Камилли признает, что “… Обнаруженный фаг, называемый ICP1, способен «украсть» весь набор рабочих CRISPR/Cas генов адаптивной иммунной системы бактерии, и нет ни одного примера любого другого возбудителя — будь то паразит, бактерия или вирус, которые смогли бы повторить нечто подобное. Это самое удивительное открытие из всех, которые нам удалось сделать”.
Вирусы — не более, чем белковые оболочки, обернутые вокруг ДНК, и, все же, их возможности продолжают удивлять нас, заставляя думать, что они не так просты, как представляются на первый взгляд. Простейшие вирусы, как утверждают некоторые исследователи, даже не живы. На базовом уровне, это просто белковые оболочки, обернутые вокруг ДНК. И, тем не менее, они способны развиваться и меняться, а с учетом результатов исследований это может означать, что они гораздо более приспособлены к борьбе с иммунитетом человека, чем думали ученые. Рабочая система CRISPR/Cas, найденная в бактериофаге, может помочь вирусной атаке и сломать защитный барьер бактерии. Если это действительно так, то исследования команды Камилли может иметь огромное значение для медицины. Как только ученые поймут, как именно фаг использует CRISPR/Cas, заражая и убивая бактерии, можно будет использовать полученные знания, чтобы синтезировать фаги, которые смогут противодействовать заболеваниям, таким как холера значительно более эффективно, чем существующие антибиотики.

Резистентные бактерии, стойкие к большинству современных антибиотиков уже обнаруживаются по всему миру. С ограниченными возможностями современных лекарственных препаратов, лечение все чаще оказывается неэффективным. Бактериофаги способны предложить альтернативную схему лечения.

В сравнении с разработкой новых антибиотиков занимающих годы и стоящих многие миллионы долларов, синтез нового фага оказывается несоизмеримо более прост. «Вы можете выделить фаги, которые окажутся способны убить конкретный вид бактерий всего за одну неделю», — резюмирует профессор Камилли.

Отчет о результатах работы группы Камилли был опубликован сразу в нескольких авторитетных изданиях, включая Nature (23.02.2013 года).

Последние исследования в этом направлении

Исследования профессора Камилли, ставшие достоянием научного сообщества в 2013 году совсем недавно нашли еще одно подтверждение, но несколько под другим углом в работе группы ученых-микробиологов из университета Британской Колумбии (University of British Columbia), Канада под руководством известного вирусолога Кертиса Саттла (Curtis Suttle).

Они обнаружили, что вирус типа Cyanophage N1 способен передавать CRISPR среди родственных цианобактерий и, таким образом, обеспечивать устойчивость к инфекциям с конкурирующими фагами. «Такое поведение цианофага будет уместно сравнить с действиями хакера, атакующего компьютерную систему и немедленно исправляющего последствия своих действий для того, чтобы быть уверенным, что другие хакеры уже не используют обнаруженную им лозейку» — прокомментировал Саттл.

«Бактерии и вирусы имеют общую эволюционную историю, уходящую назад на миллиарды лет» — продолжает Саттл, — «И в какой-то момент этой истории, вирус N1 позаимствовал несколько защитных CRISPR-последовательностей у цианобактерий вида Nostoc, Anabaena и их ближайших соплеменников. А теперь он использует украденные вещи для того, чтобы успешно атаковать и, в то же время охранять их от конкурирующих вирусов, обеспечивая выживание экологически важных цианобактерий».

Здесь стоит добавить, что бактерии Nostoc и Anabaena, поражающиеся цианофагом N1, относятся к виду цианобактерий, обитающих на земном шаре почти повсеместно. Их предки некогда выработали большую часть кислорода, находящегося в атмосфере Земли, а бактерии Nostoc и их ближайшие «родственники» остаются источником весьма и весьма значительной части жизненно важного для нас кислорода и сегодня.

Подробнее с результатами исследований группы Саттла вы можете познакомиться на страницах журнала mBio Американского общества микробиологии 14.06.2016 года.

На этом всё, с вами был Dronk.Ru. Не забывайте возвращать деньги за покупки в Китае и подписываться на наш блог, будет ещё много интересного.

Рекомендуем:

— Экономим до 8% с каждой покупки на AliExpress и других интернет-магазинах Китая
— Почему интернет-магазины отдают деньги за покупки?
— Верните свои деньги — Выбираем кэшбэк-сервис для Aliexpress
— История развития Dronk.ru — от выбора квадрокоптеров до возвращения денег за покупки на AliExpress и не только
— Лучший кэшбэк сервис или 5 основных критериев оценки кэшбэк-сервиса

Источник: https://habr.com/company/dronk/blog/369423/

Вирусы бактериофаги: строение и описание

Вирусы паразиты бактерий бактериофаги

Эта статья, словно доклад по биологии для 5 класса о вирусах бактериофагах, поможет читателю узнать основную информацию о данных внеклеточных формах жизни. Здесь мы рассмотрим их таксономическое расположение, особенности строения и жизнедеятельности, проявлении себя при взаимодействии с бактериями и т. д.

Введение

Всем известно, что универсальным представителем единицы жизни на планете Земля является клетка.

Однако рубеж между девятнадцатым и двадцатым веками стал эпохой, во время которой был открыт целый ряд болезней, поражающих животных, растения и даже грибы.

Анализируя данное явление и учитывая общую информацию о заболеваниях человека, ученые поняли, что существуют организмы, которые могут иметь природу неклеточного характера.

Такие существа имеют чрезвычайно малые размеры, а потому способны проходить сквозь мельчайший фильтр, не задерживаясь при этом там, где даже самая маленькая клетка могла бы остановиться. Это обусловило открытие вирусов.

Общие данные

Прежде чем рассмотреть представителей вирусов – бактериофагов, – ознакомимся с общими сведениями о данном царстве таксономической иерархии.

Вирусная частичка имеет мельчайшие размеры (20-300 нм) и симметричное структурирование. Строится из постоянно повторяющихся компонентов. Все организмы вирусной природы являются фрагментом РНК или ДНК, заключаются в особую оболочку из белка, называемую капсидом.

Они не обладают способностью самостоятельно функционировать и поддерживать жизнедеятельность, находясь вне другой клетки.

Проявление свойств живых существ им присуще лишь после внедрения в другой организм, при этом сам вирус будет использовать ресурсы захваченной им клетки для поддержания стабильности в собственном состоянии.

Из этого следует, что данный домен таксономии представлен в виде паразитической, внутриклеточной формы жизни. Существуют вирусы, захватывающие участки мембран клетки, в которой они развивались и жили. Они образуют вокруг таких мест еще одну оболочку, покрывающую капсид.

Как правило, вирусы образуют связь с поверхностью клетки, в которой они паразитируют. Далее вирус проникает внутрь и начинает поиск конкретной структуры, которую он способен поразить. Например, возбудители гепатита функционируют и обитают лишь в клеточных единицах печени, а паротит старается проникнуть в околоушные железы.

ДНК (РНК), принадлежащая вирусу, попав внутрь клетки-носителя, начинает взаимодействовать с аппаратом генетической наследственности так, что сама клетка начинает неконтролируемый процесс синтеза специфического ряда белков, зашифрованных в нуклеиновой кислоте самого возбудителя болезни. Далее происходит репликация, выполняемая непосредственно уже самой клеткой, и таким образом начинается процесс сборки новой вирусной частички.

Бактериофаг

Кто такие вирусы бактериофаги? Это особая форма жизни на Земле, которая избирательно проникает в клетки бактерий. Размножение чаще всего происходит внутри носителя, а сам процесс приводит к лизису.

Рассматривая строение вирусов на примере бактериофагов, можно заключить, что они состоят из оболочек, образованных белками, и имеют аппарат по воспроизведению наследственности в виде одной цепочки РНК или двух цепей ДНК. Общее значение числа бактериофагов приблизительно соответствует всей численности бактериальных организмов.

Данные вирусы принимают активное участие в химическом обороте веществ и энергии в природе. Обуславливают множество проявлений признаков у бактерий и микробов, развитых или развивающихся в ходе эволюции.

Исследователь бактериологии Ф. Туорт создал описание инфекционного заболевания, которое предложил в статье, выпущенной в 1915 году. Данная болезнь поражала стафилококки и могла проходить сквозь любые фильтры, а также могла транспортироваться из одной колонии клеток в другие.

Микробиолог родом из Канады Ф. Д'Эрелль совершил открытие бактериофагов в сентябре 1917 года. Их обнаружение было сделано независимо от трудов Ф. Туорота.

В 1897 г. Н. Ф. Гамалея стал наблюдателем явления лизиса бактерии, который протекал под воздействием процесса прививки агента.

Вирусы бактерий – бактериофаги-паразиты, играющие огромную роль в процессе патогенеза инфекций. Они заняты обеспечением выздоровления организма многоклеточного типа от многих болезней, и потому образуют специфический тип иммунной системы. Впервые об этом заговорил Д'Эрелль, а позднее развил это в учение.

Данное положение привлекло множество ученых, которые начали исследовать эту область и пытаться найти ответы на такие вопросы, как: какое клеточное строение (кристаллы) имеют бактерии-вирусы бактериофаги? Каковы процессы внутри них, их дальнейшая судьба и развитие? Все это и многое другое привлекло внимание множества исследователей.

Значение

Строение вирусов на примере бактериофага может нам о многом сказать, особенно для взаимодействия с другой информацией, которой располагает о них человек. Например, они являются, предположительно, самой древней формой вирусных частиц. Количественный анализ указывает нам на то, что их популяция имеет более 1030 частиц.

В природе их можно обнаружить там же, где обитают и бактерии, к которым они могут проявлять чувствительность. Так как рассматриваемые организмы определяются по месту обитания, предпочтениями бактерий, которых они поражают, то, следовательно, лизирующие почвенных бактерий (фаги) будут жить в почве. Чем больше в субстрате содержится микроорганизмов, тем больше там и необходимых фагов.

В действительности каждый бактериофаг воплощает в себе одну из основных элементных единиц генетической подвижности. Используя трансдукцию, они обуславливают возникновение новых генов в наследственном материале бактерии.

За секунду может произойти инфицирование около 1024 бактериальных клеток.

Такая форма ответа на вопрос о том, какие вирусы называются бактериофагами, открыто показывает нам способы распределения наследственной информации, происходящие между бактериальными организмами из общей среды обитания.

Особенности строения

Отвечая на вопрос, какое строение имеет вирус бактериофаг, можно заключить, что их можно различать в соответствии с химической структурой, по виду нуклеиновой кислоты (н. к.), морфологическим данным и форме взаимодействия с бактериальными организмами. Величина такого организма может быть в несколько тысяч раз меньше самой микробной клетки.

Типичный представитель фагов образован головкой и хвостом. Длина хвостового отдела может в два-четыре раза превышать величину диаметра головки, в которой, кстати говоря, располагается генетический потенциал, принявший форму цепи ДНК или РНК. Здесь также находится фермент – транскриптаза, погруженный в неактивное состояние и окруженный оболочкой из белков или липопротеинов.

Она обуславливает хранение генома внутри клетки и называется капсидом.

Особенности строения вируса бактериофага определяют его хвостовой отсек как трубку из белков, которая служит продолжением оболочки, составляющей головку. В области хвостового основания располагается АТФаза, регенерирующая энергетические ресурсы, расходуемые на процесс инъекции генетического материала.

Систематические данные

Бактериофаг – это поражающий бактерии вирус. Именно так его классифицирует систематика в таблице иерархического порядка. Присвоение им звания в этой науке было обусловлено обнаружением огромного количества данных организмов.

В настоящее время эти вопросы решает МКТВ (ICTV).

В соответствии с Международными стандартами классификации и распределением таксонов среди вирусов, бактериофаги различают по типу содержащейся в них нуклеиновой кислоты или морфологическим особенностям.

На сегодня можно выделить 20 семейств, среди которых лишь 2 принадлежит к содержащим РНК и 5 с наличием оболочки. Среди ДНК-вирусов лишь у 2 семейств имеется одноцепочечная форма генома.

9 вирусов, содержащих ДНК (геном представляется нам в виде кольцевой молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты) и другие 9 с линейной фигурой.

9 семейств являются специфичными по отношению к бактериям, а другие 9 – к археям.

Влияние на бактериальную клетку

Вирусы бактериофаги, в зависимости от характера взаимодействия с клеткой бактерии, могут различаться на фаги вирулентного и умеренного типа. Первые способны увеличивать свое количество лишь при помощи литических циклов.

Процессы, при которых происходит взаимодействие вирулентного фага и клетки, состоит из адсорбции на клеточной поверхности, внедрения в клеточную структуру, процессов по биосинтезу элементов фагов и их приведению в функциональное состояние, а также выход бактериофага за пределы хозяина.

Рассмотрим описание вирусов бактериофагов, опираясь на их дальнейшее воздействие в клетке.

Бактерии имеют на своей поверхности особые фагоспецифические структуры, представленные в виде рецепторов, к которым, собственно, и крепится бактериофаг.

Используя хвост, фаг посредством ферментов, содержащихся на его завершении, разрушает оболочку в определенной локации клетки. Далее происходит его сокращение, вследствие которого ДНК вводится внутрь клетки.

«Тело» вируса-бактериофага своей белковой оболочкой остается снаружи.

Инъекция, совершенная фагом, вызывает полное перестроение всех метаболических процессов. Синтез бактериальных белков, а также РНК и ДНК, завершается, а сам бактериофаг начинает процесс транскрибирования благодаря деятельности личного фермента, называемого транскриптазой, который активируется лишь после проникновения в клетку бактерии.

Как ранние, так и поздние цепи информационной РНК синтезируются после поступления их на рибосому клетки-носителя. Там же происходит процесс синтеза таких структур, как нуклеаза, АТФаза, лизоцим, капсид, отросток хвоста и даже ДНК-полимераза.

Процесс репликации протекает в соответствие с полуконсервативным механизмом и осуществляется лишь при наличии полимеразы. Поздние белки образуются после завершения процессов по репликации дезоксирибонуклеиновой кислоты. После этого начинается финальная стадия цикла, в котором происходит фаговое созревание.

А также может происходить объединение с белковой оболочкой и образование зрелых частичек, готовых к инфицированию.

Циклы жизни

Вне зависимости от строения вируса бактериофага, все они имеют общую характеристику жизненных циклов. В соответствии с умеренностью или вирулентностью оба типа организмов схожи друг с другом в начальных стадиях влияния на клетку с одинаковым циклом:

  • процесс адсорбции фага на особом рецепторе;
  • введение инъекции нуклеиновых кислот в жертву;
  • стартует совместный процесс репликации нуклеиновых кислот, как фага, так и бактерии;
  • процесс клеточного деления;
  • развитие лизогенным или литическим путем.

Умеренный бактериофаг сохраняет режим профага, следует лизогенному пути. Вирулентные представители развиваются в соответствие с литической моделью, в которой имеется ряд последовательных процессов:

  • Направление синтеза нуклеиновых кислот задается ферментами фага, который влияет на аппарат, отвечающий за белковый синтез. Паразит начинает инактивацию РНК и ДНК, принадлежащих хозяину, а дальнейшее ферментативное воздействие вовсе приводит к ее расщеплению. На следующей части процесса происходит «подчинение» клеточного аппарата по белковому синтезу.
  • Фаговая н. к. подвергается репликации и обуславливает направление синтеза новых белковых оболочек. Процесс образования лизоцима находится в подчинении фаговой РНК.
  • Клеточный лизис: разрыв клетки, обусловленный деятельностью лизоцима. Происходит высвобождение огромного числа новых фагов, которые будут инфицировать бактериальные организмы дальше.

Способы эксплуатации

Вирусы бактериофаги находят свое широкое применение в терапии антибактериального типа, которая служит альтернативой антибиотикам. Среди организмов, которые могут быть применимы, чаще всего выделяют: стрептококковых, стафилококковых, клебсиеллезных, коли, протейных, пиобактериофагов, полипротейновых и дизентерийных.

На территории РФ в медицинских целях зарегистрировано и применимо на практике тринадцать медикаментозных веществ, основанных на фагах.

Как правило, такие способы борьбы с инфекциями применяются в том случае, когда традиционная форма лечения не приводит к значительным изменениям, что обуславливается слабой чувствительностью возбудителя к самому антибиотику или полному сопротивлению.

На практике использование бактериофагов приводит к быстрому и качественному достижению желаемого успеха, но для этого необходимо присутствие биологической мембраны, укрытой слоем полисахаридов, сквозь которые антибиотикам проникнуть не удается.

Терапевтический тип применения представителей фагов не находит поддержания на Западе. Однако часто применяется для борьбы с бактериями, вызывающими пищевое отравление. Многолетние опыты по исследованию деятельности бактериофагов показывают нам, что наличие, например, дизентерийного фага в общем пространстве городов и сел обуславливает подвергание пространства профилактическим мерам.

Инженеры-генетики эксплуатируют бактериофагов, как векторы, при помощи которых осуществляется перенос участков ДНК. А также с их участием протекает передача геномной информации между взаимодействующими клетками бактерий.

Источник: https://FB.ru/article/362927/virusyi-bakteriofagi-stroenie-i-opisanie

Неклеточные формы жизни. Вирусы и бактериофаги. урок. Биология 10 Класс

Вирусы паразиты бактерий бактериофаги

В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.

Рис. 1. Д.И. Ивановский

Рис. 2. Мозаичная болезнь табака

В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.

Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.

Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис.

3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид.

У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.

Рис. 3. Строение вируса

Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.

Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).

Рис. 4. Схема репродукции вируса

В дальнейшем пораженная вирусами клетка может буквально «лопнуть», и из нее выйдет большое число вирусных частиц. Иногда вирусы выделяются из клетки постепенно, по одному, и зараженная клетка живет долго – такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется продуктивным.

При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина.

При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека.

Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток.

Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.

При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД.

Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля.

Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.

В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

РНК-содержащие вирусы

Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:

1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов вы­полняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выпол­няет только наследственную функцию.

К РНК-содержащим вирусам относятся более  вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.

ДНК-содержащие вирусы

Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).

ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.

По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).

В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.

Рис. 5. Гепатит С

Врачи называют гепатит С «ласковым убийцей», так как у этой болезни практически полностью отсутствуют симптомы. По причине бессимптомного течения болезни, диагностировать ее очень сложно: как правило, многие пациенты узнают о том, что заражены этим вирусом, совершенно случайно, к примеру, на плановых обследованиях.

Ласковый убийца умело маскируется под другие недуги, которые сопровождаются слабостью, быстрой утомляемостью или астенией. Коварный гепатит C может на протяжении нескольких лет разрушать печень человека, не давая ему при этом возможности начать эффективное своевременное лечение.

При переходе в хроническую стадию инфекции гепатит становится причиной цирроза или онкологических патологий печени.

Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.

В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.

Рис. 6. Бактериофаг (Источник)

Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК.

Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов.

Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7).

 Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.

Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)

Список литературы

  1. Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
  2. Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
  3. Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
  4. Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

Домашнее задание

  1. Вопросы в конце параграфа 20 (стр. 81) – Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. «Общая биология», 10-11 класс (Источник)
  2. Когда вирусы проявляют свойства живых организмов?
  3. Кто открыл вирусы?

Источник: https://interneturok.ru/lesson/biology/10-klass/bosnovy-citologii-b/nekletochnye-formy-zhizni-virusy-i-bakteriofagi

Бактериофаги (вирусы бактерий)

Вирусы паразиты бактерий бактериофаги

Бактериофаги (от «бактерия» и греч. phagos — пожирающий) — вирусы бактерий, специфичес­ки проникающие в бактерии, паразитирующие в них вплоть до гибели (лизиса) бактериальной клетки. Впервые явление самопроизвольного лизиса сибиреязвенных бактерий наблюдал в 1898 г. один из основоположенников отечест­венной микробиологии Н. Ф. Гамалея. В 1915 г.

английский бактериолог Ф. Туорт описал спо­собность фильтрата стафилококков растворять свежую культуру этих же бактерий. Однако лишь французский ученый Ф. Д'Эрелль (1917г) правильно оценил это явление, выделяя филь­трующийся литический агент из испражнений больных дизентерией.

Добавление литическо-го агента (фильтрата испражнений) к мутной бульонной культуре дизентерийных бактерий приводило к полному просветлению среды. Аналогичный эффект Ф. Д'Эрелль наблюдал и на плотных питательных средах, засеянных смесью литического агента с соответствующи­ми бактериями.

На фоне сплошного бактери­ального роста появлялись стерильные пятна круглой или неправильной формы— участки лизиса бактерий, названные «негативными ко­лониями», или «бляшками».

Ф. Д'Эрелль сделал заключение, что откры­тый им литический агент является вирусом бактерий, и назвал его «бактериофагом» — пожирателем бактерий.

Бактериофаги широко распространены: они выявлены у большинства бактерий, а также у

других микроорганизмов, например у грибов. Поэтому бактериофаги в широком смысле слова часто называют просто фагами.

Бактериофаги принято обозначать бук­вами латинского, греческого или русского алфавита, часто с цифровым индексом, пе­ред которыми стоит название вида бактерий (например, фаги Е. coli Т2). Для обозначе­ния группы родственных фагов используют родовые и видовые названия микробов, из которых выделены соответствующие фаги: колифаги, стафилофаги, актинофаги, мико-фаги и т. д.

Строение бактериофагов изучают с помощью электронной микроскопии образцов, контрасти-рованных напылением металлов или фосфорно-вольфрамовой кислотой.

В зависимости от формы и структурной организации фаги подразделяют на несколько морфологических типов: нитевид­ные; мелкие кубические (некоторые из них име­ют аналоги отростков); фаги сперматозоидной формы, т. е.

с кубической головкой и хвостовым отростком, имеющие сокращающийся или не сокращающийся чехол отростка. Размеры фагов колеблются от 20 до 800 нм (нитевидный тип).

Наиболее изучены крупные бактериофаги, имеющие форму сперматозоида и сокраща­ющийся чехол отростка, например, колифаги Т2, Т4, Т6. Они состоят из головки икосаэд-рического типа размером 65— 100 нм и хвосто­вого отростка длиной более 100 нм (рис. 3.14).

Хвостовой отросток имеет внутри полый ци­линдрический стержень, сообщающийся с головкой, а снаружи — чехол, способный к сокращению, наподобие мышцы. Чехол при­соединен к воротничку, окружающему стер­жень около головки. На дистальном конце отростка имеется шестиугольная базальная пластинка с шипами, от которых отходят ни­тевидные структуры — фибриллы.

Бактериофаги содержат или ДНК, или РНК. Нуклеиновые кислоты фагов могут быть дву-нитевыми, однонитевыми, линейными, коль­цевыми. Большинство фагов содержит двуни-тевую ДНК, замкнутую в кольцо.

У фагов, имеющих форму сперматозоида, одна молекула двунитевой суперспирализо-ванной ДНК находится внутри головки и за­щищена капсидом. Капсид состоит из белко­вых молекул — идентичных полипептидных субъединиц, уложенных по икосаэдрическо-му (кубическому) типу симметрии.

В состав головки также входит полипептид, состоя­щий из аспарагиновой, глутаминовой кислот и лизина. У некоторых фагов внутри головки находится внутренний гистоноподобный бе­лок, обеспечивающий суперспирализацию ДНК.

Сокращающийся чехол хвостового от­ростка образован также белковыми субъеди­ницами, уложенными по спиральному типу симметрии, содержащими АТФ и ионы Са2+. У некоторых фагов (например, Т2) в дис-тальной части отростка содержится фермент лизоцим.

Антигенные свойства.Бактериофаги содер­жат группоспецифические и типоспецифи-ческие антигены, обладают иммуногенными свойствами, вызывая синтез специфических антител в организме. Антитела, взаимодейс­твуя с бактериофагами, могут нейтрализовать их литическую активность против бактерий. По типоспецифическим антигенам фаги де­лят на серотипы.

Резистентность.По сравнению с ви­русами человека бактериофаги более ус­тойчивы к факторам окружающей среды. Инактивируются под действием температуры 65-70 °С, УФ-облучения в высоких дозах, ио­низирующей радиации, формалина и кислот. Длительно сохраняются при низкой темпера­туре и высушивании.

Взаимодействие фагов с бактериальной клеткой.Бактериофаги инфицируют строго определенные бактерии, взаимодействуя со специфическими рецепторами клетки.

По специфичности взаимодействия различают следующие бактериофаги: поливалентные, взаимодействующие с родственными видами бактерий; моновалентные, взаимодействую­щие с бактериями определенного вида; типо­вые, взаимодействующие с отдельными типа­ми (вариантами) бактерий данного вида.

Взаимодействие фагов с бактериями может протекать, как и у других вирусов, по продук­тивному, абортивному и интегративному ти­пам.

При продуктивном типе взаимодействия образуется фаговое потомство, бактерии ли-зируются; при абортивном типе — фаговое по­томство не образуется и бактерии сохраняют свою жизнедеятельность; при интегративном типе — геном фага встраивается в хромосому бактерии и сосуществует с ней. В зависимости от типа взаимодействия различают вирулент­ные и умеренные бактериофаги.

Вирулентные бактериофаги взаимодейс­твуют с бактерией по продуктивному типуПроникнув в бактерию, они репродуцируются с образованием 200—300 новых фаговых частиц и вызывают лизис бактерий. Взаимодействие бактериофага с бактерией напоминает взаимо­действие вирусов человека с клеткой хозяина.

Специфическая адсорбция фагов на бактери­альной клетке происходит при наличии ком­плементарных рецепторов липопротеиновой или липополисахаридной природы в ее кле­точной стенке. На бактериях, лишенных кле­точной стенки (протопласты, сферопласты), бактериофаги не адсорбируются.

Некоторые фаги в качестве рецепторов используют поло­вые пили бактерий (см. рис. 2.7).

Фаги, имеющие хвостовой отросток, при­крепляются к бактериальной клетке свобод­ным концом отростка (фибриллами, базаль-ной пластинкой).

Проникновение фаговой нуклеиновой кислоты в бактерию наиболее изучено у бактериофагов, имеющих отрос­ток с сокращающимся чехлом (см. рис. 3.14).

В результате активации АТФ чехол хвостового отростка сокращается, и стержень с помо­щью лизоцима, растворяющего прилегающий фрагмент клеточной стенки, как бы просвер-

ливает оболочку клетки. При этом ДНК фа­га, содержащаяся в его головке, проходит в форме нити через канал хвостового стержня и инъецируется в клетку, а капсид фага остается снаружи бактерии.

Некоторые мелкие кубические фаги, спо­собные адсорбироваться на половых пилях, вводят свою нуклеиновую кислоту через ка­нал этих пилей. ДНК нитевидных фагов про­ходит в бактерию вместе с одним из капсид-ных белков.

Инъецированная внутрь бактерии нукле­иновая кислота подавляет биосинтез компо­нентов клетки, заставляя ее синтезировать нуклеиновую кислоту и белки фага. Эти про­цессы схожи с репродукцией вирусов чело­века.

После образования компонентов фага происходит самосборка частиц: сначала пус­тотелые капсиды головок заполняются нук­леиновой кислотой, затем сформированные головки соединяются с хвостовыми отростка­ми.

В результате изменения внутриклеточного осмотического давления и действия фагового лизоцима происходит разрушение оболочки, лизис бактерии и выход фагов из нее. Весь литический цикл от адсорбции бактериофага на бактерии до его выхода из нее занимает 20-40 мин.

Умеренные бактериофаги в отличие от ви­рулентных взаимодействуют с чувствитель­ными бактериями либо по продуктивному, либо по интегративному типу (рис. 3.15).

Продуктивный цикл умеренного фага идет в той же последовательности, что и у ви­рулентных фагов, и заканчивается лизисом клетки.

При интегративном типе взаимодейс­твия ДНК умеренного фага встраивается в хромосому бактерии, реплицируется синх­ронно с геномом размножающейся бактерии, не вызывая ее лизиса.

ДНК бактериофага, встроенная в хромосому бактерии, называется профагом, а культура бактерий — лизогенной. Такое сосуществование бактерии и умерен­ного бактериофага называется лизогенией (от греч. lysis — разложение, genea — происхож­дение). Профаг, ставший частью хромосомы бактерии, при ее размножении передается по наследству потомкам.

Каким образом нуклеиновая кислота при­соединяется к бактериальной хромосоме?

После проникновения в бактерию ДНК уме­ренного фага приобретает форму кольца, а затем интегрирует по типу кроссинговера в строго определенную гомологичную область хромосомы клетки. Например, профаг лямб­да всегда локализуется между галактозным и биотиновым локусом хромосомы кишечной палочки.

Итак, при лизогении образование фагового потомства не происходит. В основе «сдер­живающего» механизма репродукции фагов лежит образование в бактерии специфическо­го репрессора — низкомолекулярного белка, подавляющего транскрипцию фаговых генов. Биосинтез репрессора детерминируется ге­нами профага.

Наличием репрессора можно объяснить способность лизогенных бактерий приобретать иммунитет (невосприимчивость) к последующему заражению гомологичным или близкородственными фагами.

Под им­мунитетом в данном случае понимается такое состояние бактерии, при котором исключа­ется процесс вегетативного размножения вы­шеуказанных фагов и лизис клетки. Однако термин «лизогения» отражает потенциальную возможность лизиса бактерии, содержащей профаг.

Действительно, профаги некоторой части лизогенной культуры бактерий могут спонтанно (самопроизвольно) или направ­ленно под действием ряда физических или химических факторов дерепрессироваться,

исключаться из хромосомы, переходить в ве­гетативное состояние. Этот процесс заканчи­вается продукцией фагов и лизисом бактерий. Частота спонтанного лизиса бактерий в лизо-генных культурах невелика (10~2, 10~6), т. е. не захватывает все клетки, обладающие иммуни­тетом.

Частоту лизиса бактерий можно значи­тельно увеличить, воздействуя на лизогенную культуру индуцирующими агентами (УФ-лучи, ионизирующее излучение, перекисные соеди­нения, митомицин С и др.). Сам же фено­мен воздействия, приводящий к инактивации репрессора, называется индукцией профага.

Явление индукции используют в генной ин­женерии. Однако спонтанный лизис лизоген-ных культур может нанести вред микробиоло­гическому производству.

Так, если микроорга­низмы — продуценты биологически активных веществ оказываются лизогенными, сущест­вует опасность перехода фага в вегетативное состояние, что приведет к лизису производс­твенного штамма этого микроба.

Геном профага может придавать бактерии новые, ранее отсутствовавшие у нее свойс­тва. Этот феномен изменения свойств мик­роорганизмов под влиянием профага получил название фаговой конверсии (от лат.

conver­sio — превращение). Конвертироваться могут морфологические, культуральные, биохими­ческие, антигенные и другие свойства бакте­рий.

Например, наличие профага в дифтерий­ной палочке обусловливает ее способность продуцировать дифтерийный экзотоксин.

Умеренные фаги могут быть дефектными, т. е. неспособными образовывать зрелые фа­говые частицы ни в естественных условиях, ни при индукции. Геном некоторых умеренных фагов (Р1) может находиться в цитоплазме бактериальной клетки в так называемой плаз-мидной форме, не включаясь в ее хромосому Такого рода умеренные фаги используют в качестве векторов в генной инженерии.

Практическое применение фагов.Бактерио­фаги используют в лабораторной диагнос­тике инфекций при внутривидовой иденти­фикации бактерий, т. е. определении фаго-вара (фаготипа).

Для этого применяют метод фаготипирования, основанный на строгой специфичности действия фагов: на чашку с плотной питательной средой, засеянной «газоном» чистой культурой возбудителя, на­носят капли различных диагностических ти-поспецифических фагов (рис. 3.16).

Фаговар бактерии определяется тем типом фага, ко­торый вызвал ее лизис (образование сте­рильного пятна, «бляшки», или «негативной колонии», фага). Методику фаготипирова­ния используют для выявления источника и путей распространения инфекции (эпидеми­ологическое маркирование).

Выделение бак­терий одного фаговара от разных больных указывает на общий источник их заражения.

По содержанию бактериофагов в объектах окружающей среды (например, в воде) можно судить о присутствии в них соответствующих патогенных бактерий. Подобные исследова­ния проводят при эпидемиологическом ана­лизе вспышек инфекционных болезней.

Фаги применяют также для лечения и про­филактики ряда бактериальных инфекций. Производят брюшнотифозный, сальмонел-лезный, дизентерийный, синегнойный, ста­филококковый, стрептококковый фаги и комбинированные препараты (колипротей-ный, пиобактериофаги и др). Бактериофаги назначают по показаниям перорально, парен­терально или местно в виде жидких, таблети-рованных форм, свечей или аэрозолей.

Бактериофаги широко применяют в генной инженерии в качестве векторов для получе­ния рекомбинантных ДНК.

ГЛАВА 4. ЭКОЛОГИЯ МИКРОБОВ – МИКРОЭКОЛОГИЯ

Экология (от греч. oikos — дом, место оби­тания) микроорганизмов изучает взаимоот-ношения микроорганизмов друг е другом и с окружающей средой.

Микроорганизмы обнаруживаются в почве, воде, воздухе, на растениях, в организме чело­века и животных и даже в космосе.

Микроорганизмы — составная часть биоце­ноза, т. е. совокупности животных, растений и микроорганизмов, заселяющих биотоп — участок суши или водоема с однородными ус­ловиями жизни. Сообщество микроорганиз­мов, обитающих на определенных участках среды, называется микробиоценозом.

Предыдущая891011121314151617181920212223Следующая

Дата добавления: 2016-02-04; просмотров: 1716; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/6-83258.html

Терапевт Воробьёв
Добавить комментарий